Uždegimą reguliuojantis vaistas

Traumeel yra uždegimą reguliuojantis vaistas, arba imunomoduliatorius. Kadangi Traumeel reguliuoja, o ne slopina uždegiminius procesus, galima teigti, kad tai biologiškai priimtiniausia daugelio medikamentų nuo uždegimo alternatyva.
Kaip ir daugelio terapijoje vartojamų preparatų, Traumeel veikimo mechanizmas nėra iki galo aiškus. Tačiau medikamento sudėtinės dalys reguliuoja įvairius biocheminius ir ląstelių kelius.
Traumeel uždegimą reguliuojantis, antiedeminis ir antieksudacinis poveikis įrodytas placebo kontroliuotais tyrimais, in vitro eksperimentiniais modeliais, taip pat atliekant karageno sukeltos edemos ir adjuvantinio artrito testus.
Porozovas ir kolegos atliko tyrimus, vertindami Traumeel įtaką žmogaus leukocitų funkcijai. Jie pateikė įrodymus apie šio vaisto uždegimą reguliuojantį poveikį. Tyrimų metu stebėta Traumeel įtaka aktyvuotiems T-limfocitams, monocitams ir žarnų epitelio ląstelėms bei uždegimo mediatorių (IL-1 β, TNF-α ir IL-8) išskyrimui in vitro.
Mokslininkai nustatė, kad Traumeel reguliuoja IL-1 β, TNF-α ir IL-8 išskyrimą iš ramybės būsenos bei suaktyvintų imuninių ląstelių:

• IL-1 β sekrecija iš nesuaktyvintų ir suaktyvintų ląstelių sumažėjo iki 70 proc.;
• TNF-α sekrecija iš neaktyvių ląstelių sumažėjo iki 65 proc., o iš suaktyvintų – iki 54 proc.;
• IL-8 sekrecija sumažėjo 50 proc. ir suaktyvintose, ir ramybės būsenos ląstelėse (p<0,01 visoms ląstelėms).

Pastebėta, kad Traumeel neturėjo įtakos T-limfocitų ir monocitų proliferacijai.
Tyrėjai patvirtino, kad Traumeel mažina uždegiminius citokinus ramybės būsenos ir suaktyvintose ramybės būsenos imuninėse ląstelėse in vitro bei žarnos epitelio ląstelėse. Tai rodo, jog Traumeel aktyvina pradines imuninės apsaugos grandis. Rezultatai leidžia daryti išvadą, jog Traumeel yra uždegimą reguliuojantis vaistas.

Svarbiausi akcentai: Traumeel slopina uždegiminių mediatorių, pvz., IL-1 , TNF- ir IL-8, išskyrimą iš ramybės būsenos bei suaktyvintų imuninių ląstelių.

In vivo ir in vitro tyrimai parodė, jog Traumeel veikimo mechanizmas skiriasi nuo įprastinių vaistų nuo uždegimo. Konfortis ir kolegos pripažintais ir priimtais modeliais tyrė Traumeel poveikį lėtiniam (naudotas adjuvantinio artrito modelis) ir ūmiam (naudotas karageno sukeltos edemos modelis) uždegimui.
Traumeel skyrimas lėmė žymų ūmaus vietinio uždegimo sumažėjimą (pirmoje adjuvantinio artrito fazėje), lyginant su kontroline grupe. Kadangi tai įvyko per pirmąsias 2–7 dienas, galima teigti, jog labiau veikiamas vietinis uždegimas nei visas artrito procesas. Ūmaus modelio atveju sisteminis Traumeel skyrimas sumažino edemos tūrį 15 proc. (p=0,05). Tyrimo autorius pastebėjo, jog „toks Traumeel slopinimas labai panašus į aspirino, vartojamo 30 mg/kg, sukeliamą efektą tokiame pačiame eksperimentiniame modelyje“.
In vitro tyrimai parodė, kad Traumeel sudėtinės dalys nėra citotoksiškos granuliocitams, limfocitams, trombocitams ir endotelinėms ląstelėms. Tai palaiko natūralios gynybos ir homeostazės funkcijas, vykdomas minėtų ląstelių.
Apibendrinant tyrimą, galima pasakyti, kad Traumeel terapinis efektas pasireiškia per kompleksinę ūmaus vietinio uždegimo, kurio patogenezei svarbiausi neuropeptidai ir citokinai, reguliaciją, nesukeldamas poveikio specifinėms ląstelėms ar biocheminiams procesams (6 lentelė).

Svarbiausi akcentai: Traumeel sudėtinės dalys nėra citotoksiškos granuliocitams, limfocitams, trombocitams ir endotelinėms ląstelėms. Tai palaiko natūralios gynybos ir homeostazės funkcijas, vykdomas minėtų ląstelių.

Papildomi duomenys, patvirtinantys Traumeel veikimo mechanizmą, gauti iš bendrų tyrimų, kurie parodė, jog vaisto sudėtinės organinės dalys stimuliuoja citokino TGF-β išskyrimą limfocituose. Pastarasis citokinas mažina uždegiminių medžiagų, pvz., TNF-α, kiekį ir slopina uždegiminių CD4 limfocitų aktyvumą bei stimuliuoja fibroblastų funkciją. Taigi uždegimas reguliuojamas ir audiniai atkuriami ekstraląsteliniame lygmenyje.

Svarbiausi akcentai: Traumeel sudėtinės organinės dalys stimuliuoja priešuždegiminio citokino TGF-β išskyrimą limfocituose.

Ryšys tarp Traumeel veikimo mechanizmo ir vaisto poveikio sužeidimui

Nors visiškai išsiaiškinti priežastinį ryšį tarp citokinų (chemokinų) sekrecijos ląstelių kultūroje ir kliniškai gauto Traumeel poveikio dar reikia papildomų tyrimų, tačiau įvairūs šiame skyriuje aprašyti in vitro ir in vivo gauti rezultatai nurodo galimą Traumeel uždegimą reguliuojantį mechanizmą, pastebėtą praktikoje.
Reikia pridurti, kad TGF-β sekrecija slopina nemažai uždegiminių žymeklių, tap jų ir TH-1 ir TH-2 limfocitų atpalaiduojamus citokinus. Tačiau dėl fibroblastų veiklos stimuliacijos didėja proteoglikanų, gliukozaminoglikanų ir jungiamojo audinio skaidulų gamyba. Taigi skatinama ekstraląstelinio matrikso regeneracija ir žaizdos gijimas.
Kadangi Traumeel yra augalų ekstraktų ir mineralų mišinys, kiekvienos sudėtinės dalies ir jų sinergistiniam poveikiui išaiškinti reikalingi papildomi tyrimai.

Svarbiausi akcentai: atliktų in vitro ir in vivo tyrimų metu gauti rezultatai nurodo Traumeel uždegimą reguliuojantį mechanizmą, pastebėtą praktikoje.